Si chiama Fmrp ed è nota da tempo alla comunità scientifica perché quando è danneggiata è la principale responsabile della più comune forma ereditaria di ritardo mentale, la sindrome dell'X fragile. Da oggi la sua carta d'identità biologica si arricchisce di un elemento importante, grazie al lavoro pubblicato sulla rivista Cell dal gruppo di ricerca della professoressa Claudia Bagni della facoltà di Medicina dell'Università "Tor Vergata" di Roma, che ha lavorato in collaborazione con la Fondazione Santa Lucia di Roma, l'Istituto Fiammingo per le Biotecnologie (Vib) e istituti di ricerca internazionali come lo European Molecular Biology Laboratory (Embl) di Heidelberg e la McGill University di Montreal.
Lo studio - finanziato da Telethon, dal Ministero dell'Università e dal Vib – ha infatti descritto per la prima volta come la proteina Fmrp regoli la produzione delle proteine a livello delle sinapsi, i punti di contatto tra un cellula nervosa e l'altra. Il nostro cervello è costituito da miliardi di cellule in continua comunicazione tra di loro, in un processo altamente dinamico che ci permette di imparare, ricordare e molto di più. A patto però che i contatti tra le cellule nervose avvengano correttamente. In questo senso, Fmrp si è rivelata fondamentale ai ricercatori, perché agisce come un vigile nel traffico nel processo di produzione delle proteine coinvolte nelle sinapsi. A conferma della scoperta, nei pazienti affetti da sindrome dell'X fragile – che sono privi quindi di Fmrp – le sinapsi non si formano nel modo giusto. Un altro punto di notevole importanza è che Fmrp svolge la sua funzione in collaborazione con un'altra proteina, Cyfip1, potenzialmente implicata nello sviluppo di un'altra patologia mentale: l'autismo.
Oltre che alla comprensione del funzionamento del nostro cervello, questo studio offre quindi un contributo molto importante alle conoscenze delle basi molecolari di due importanti malattie mentali.
Il lavoro di Claudia Bagni è sostenuto anche da Artigiancassa.
