La sindrome di Down (SD) è una malattia genetica causata dalla presenza di una copia in più del cromosoma 21 (completo o di parte di esso) e rappresenta la causa più frequente di disabilità intellettiva nei bambini e negli adulti. Ad oggi si ritiene che alla base della sindrome ci siano principalmente due fenomeni: da una parte un problema di comunicazione tra le cellule nervose a livello delle sinapsi, le strutture specializzate della cellula nervosa dove l’informazione passa da un neurone all’altro; dall’altra una riduzione della neurogenesi, il processo di generazione di nuovi neuroni, nell’ippocampo, una regione del cervello con un ruolo fondamentale nell’apprendimento. I pazienti affetti da SD hanno inoltre un’elevata probabilità di incorrere in una progressiva perdita di neuroni con l’invecchiamento, con sintomi simili a quelli della malattia di Alzheimer. Studi precedenti hanno dimostrato che un particolare modello murino (Ts65Dn) riproduce correttamente i deficit cognitivi della sindrome umana: in questo progetto ci proponiamo quindi di testare in questo modello animale un’innovativa strategia farmacologica capace di agire su questi tre diversi aspetti della malattia, ovvero nell’uso di un singolo farmaco in grado contemporaneamente di stimolare la comunicazione tra sinapsi, promuovere la neurogenesi adulta e attenuare il danno neuronale. Il nostro studio valuterà se questo farmaco sia effettivamente in grado di correggere questi difetti nel modello animale e di valutarne quindi la trasferibilità alla pratica clinica.